Josemi ENTRENADOR PERSONAL MADRID | Entrenamiento Personal y Nutrición
| SIMPOSIO HIPERTROFIA MUSCULAR Y CORE 2014-2015 | ||||
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Como DOCUMENTACIÓN INICIAL que aporto al Simposio de HIPERTROFIA MUSCULAR y CORE, junto a la diferentes ENTREVISTAS ESPECIALIZADAS, he elegido un ARTÍCULO CIENTÍFICO del que considero uno de los grandes referentes actuales en el campo de la Hipertrofia Muscular, y que he traducido al español integramente:
Schoenfeld BJ. The Mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. J Strength Cond Res 2010; 24(10): 2857–2872
“LOS MECANISMOS DE LA HIPERTROFIA MUSCULAR Y SU APLICACIÓN AL ENTRENAMIENTO DE FUERZA”.
Brad Schoenfeld, PhD CScS
Traducción íntegra, anotaciones aclaratorias, selección de fotos y formato texto:
José Miguel del Castillo Molina
Lcdo. Ciencias de la Actividad Física y el Deporte
Lcdo. Ciencias de la Actividad Física y el Deporte
Cambios con respecto al texto original:
– Las Fotos no pertenecen al texto original, su función es explicativa o descriptiva.
– Las anotaciones aclaratorias, sólo tienen el objetivo de “dulcificar” el contenido científico, y hacerlo algo más accesible.
– El Formato del texto, utiliza negrita y subrayado, no pertenecen tampoco al texto original, y ayuda a localizar ideas clave.
– Las anotaciones aclaratorias, sólo tienen el objetivo de “dulcificar” el contenido científico, y hacerlo algo más accesible.
– El Formato del texto, utiliza negrita y subrayado, no pertenecen tampoco al texto original, y ayuda a localizar ideas clave.
NOTA IMPORTANTE PARA EL LECTOR: Si no tienes una alta formación en Fisiología Humana y del Ejercicio, te recomiendo saltarte la primera parte e ir a los dos últimos apartados, donde encontrarás las conclusiones prácticas del estudio para tu entrenamiento:
RESUMEN
La búsqueda del aumento de la masa magra corporal es un objetivo muy perseguido por quienes levantan pesas. Faltan investigaciones, sin embargo, en cuanto a la mejor manera de maximizar el crecimiento muscular inducido por el ejercicio. Los culturistas generalmente entrenan con cargas moderadas e intervalos de descanso bastante cortos que inducen altas cantidades de estrés metabólico. Los powerlifters, por otro lado, entrenan de forma rutinaria con cargas de alta intensidad y largos períodos de descanso entre series. Aunque ambos grupos son conocidos para mostrar una musculatura impresionante, no está claro que método es superior para ganancias hipertróficas.
Se ha demostrado que muchos factores median en el proceso hipertrófico y que la tensión mecánica, el daño muscular, y el estrés metabólico pueden desempeñar un papel en el crecimiento muscular inducido por el ejercicio. Por lo tanto, el propósito de este trabajo es doble: (a) revisar exhaustivamente la literatura sobre los mecanismos de la hipertrofia muscular y su aplicación al entrenamiento y (b) sacar conclusiones de la investigación como el protocolo óptimo para maximizar el crecimiento muscular.
INTRODUCCIÓN
La búsqueda para aumentar la masa magra corporal es muy perseguida por quienes levantan pesas.
Dada la fuerte correlación entre el área de sección transversal del músculo y la fuerza muscular (111), el incremento de la masa muscular es un objetivo primordial para los atletas que participan en deportes de potencia y fuerza, como el fútbol, el rugby y el powerlifting. La masa muscular también es vital para el deporte del culturismo, donde los competidores son juzgados en cantidad y calidad de desarrollo de su masa muscular. A un nivel más general, la hipertrofia muscular es también perseguida por muchos de los levantadores de pesas recreacionales, que aspiran a desarrollar sus físicos al máximo. Por lo tanto, la maximización de la masa muscular tiene profundas implicaciones para una variedad de poblaciones asociadas con los deportes y la salud.
En sujetos no entrenados, la hipertrofia muscular es prácticamente inexistente durante las etapas iniciales del entrenamiento de fuerza, con la mayoría de las ganancias de fuerza resultantes de adaptaciones neurales (124). En un par de meses de entrenamiento, sin embargo, la hipertrofia comienza a convertirse en el factor dominante, mostrando las extremidades superiores hipertrofia antes que las extremidades inferiores (124,177). Antecedentes genéticos, la edad, el género, y otros factores han demostrado mediar la respuesta hipertrófica en un protocolo de entrenamiento, lo que afecta al ratio (aclaración JM Castillo: velocidad) así como al total de la ganancia de masa muscular magra (93). Además, se hace progresivamente más difícil aumentar la masa muscular magra cuando uno gana experiencia de entrenamiento, destacando la importancia del diseño de una rutina adecuada.
Aunque la hipertrofia muscular puede ser alcanzada a través de un amplio rango de programas de entrenamiento de fuerza, el principio de la especificidad dicta que algunas rutinas promoverán mayor hipertrofia que otras (16). Falta investigación sin embargo, en cuanto a la mejor manera para alcanzar este objetivo. Los CULTURISTAS generalmente entrenan con cargas moderadas e intervalos de descanso bastante cortos que inducen un estrés metabólico alto. Los POWERLIFTERS, por otro lado, utilizan cargas de alta intensidad y largos períodos de descanso entre series. Ambos grupos son conocidos por mostrar una impresionante musculatura, aunque no está claro que método es mejor para maximizar las ganancias hipertróficas (149), o si otros métodos de entrenamiento puedan quizás ser superiores.
Por lo tanto, el propósito de este trabajo es doble: (a) revisar exhaustivamente la literatura sobre los mecanismos de la hipertrofia muscular y su aplicación a las variables de entrenamiento de fuerza y (b) sacar conclusiones de la investigación y desarrollar una rutina específica de entrenamiento para maximizar el crecimiento muscular.
Hipertrofia muscular Culturista – Josemi Entrenador Personal Madrid
TIPOS DE HIPERTROFIA MUSCULAR
La hipertrofia muscular puede ser considerada distinta y separada de la hiperplasia muscular.
Durante la Hipertrofia, los elementos contráctiles se agrandan y la matriz extracelular se expande para soportar el crecimiento muscular (187). Esto contrasta con la hiperplasia, que resulta en un incremento en el número de fibras dentro del músculo. La hipertrofia contráctil ocurre tanto por la adicción de sarcómeros en serie como en paralelo.
La mayoría de la hipertrofia inducida por el ejercicio posterior al tradicional entrenamiento de fuerza, resulta de un incremento de miofibrillas añadidas en paralelo (135,179). Cuando la musculatura esquelética es sometida a un estímulo de sobrecarga, origina perturbaciones en las miofibras y en la relacionada matriz extracelular. Esto pone en marcha una cadena de acontecimientos miogénicos que en última instancia conduce a un aumento en el tamaño y cantidad de proteínas contráctiles miofibrilares actina y miosina, y del número total de sarcómeros en paralelo. Esto, a su vez, aumenta el diámetro de las fibras individuales y de ese modo resulta en un aumento en el área de sección transversal del músculo (182).
Un aumento de los sarcómeros en serie resulta para la longitud de un músculo determinado, corresponderse a una longitud más corta del sarcómero (182). En series de hipertrofia se ha demostrado que ocurre cuando el músculo es obligado a adaptarse a una nueva longitud funcional. Esto se ve con extremidades que se colocan en un molde, donde la inmovilización de una articulación en los músculos largos, resulta en un aumento del número de sarcómeros en serie, mientras que la inmovilización en longitudes más cortas causa una reducción (182). Hay alguna evidencia de que ciertos tipos de ejercicio pueden afectar el número de sarcómeros en serie. Lynn y Morgan (107) demostraron que cuando las ratas trepan en una cinta de correr (es decir, inclinada) tenían una menor cantidad de sarcómeros en serie que aquellas que descendían (es decir, declinada). Esto sugiere que repetidas acciones sólo excéntricas conducen a un mayor número de sarcómeros en serie, mientras que el ejercicio que consiste únicamente en contracciones concéntricas resulta en una disminución en la longitud en serie del sarcómero.
Se planteó la hipótesis que la hipertrofia puede ser aumentada por un incremento en diversos elementos no contráctiles y en fluido (108,205). Esto se ha denominado ”hipertrofia sarcoplasmática”, y puede resultar en una mayor masa muscular, sin un aumento concomitante en la fuerza (154). Los aumentos en hipertrofia sarcoplasmática se cree que es específica al entrenamiento, una creencia perpetuada por estudios que muestran que la hipertrofia muscular es diferente en los culturistas que en powerlifters (179). En concreto, los culturistas tienden a mostrar una mayor proliferación de tejido conectivo fibroso endomisial y un mayor contenido de glucógeno en comparación con los powerlifters (109,177), presumiblemente a causa de las diferencias en la metodología de entrenamiento. Aunque la hipertrofia sarcoplasmática es a menudo descrita como no funcional, es posible que adaptaciones crónicas asociadas con sus efectos sobre la hinchazón celular, pueden mediar aumentos posteriores en la síntesis de proteínas que conducen a un mayor crecimiento contráctil.
Algunos investigadores han planteado la posibilidad de que el aumento en el área de sección transversal puede ser debido, al menos parcialmente, a un aumento en el número de fibras (8). Un meta-análisis de Kelley (84) encontró que la hiperplasia se presenta en ciertas especies de animales bajo condiciones experimentales como resultado de sobrecarga mecánica. Incrementos en el número de fibras musculares fueron mayores entre los grupos que usaron un modelo aviar comparado con modelos de mamíferos, y la sobrecarga de estiramiento proporcionó mayor aumento en el número de fibras que el ejercicio. Sin embargo, investigación posterior sugiere que tales observaciones pueden ser erróneas, cuyos resultados se atribuyen a un recuento erróneo debido a las complejas distribuciones de las fibras elongadas, como un mayor número de fibras (135). La evidencia de que la hiperplasia se produce en sujetos humanos es escasa, y si se produce, los efectos sobre la sección transversal del músculo parecen ser mínimos (1,108).
Tipos de Hipertrofia – Josemi Entrenador Personal Madrid
CÉLULAS SATÉLITE E HIPERTROFIA MUSCULAR
El músculo es un tejido postmitótico, lo que significa que no experimenta un remplazo celular significativo durante toda la vida. Por lo tanto, se requiere un método eficiente para la reparación celular para evitar apoptosis (aclaración JM Castillo: muerte celular) y mantener la masa esquelética. Esto se lleva a cabo a través de un equilibrio dinámico entre la síntesis de proteína muscular y la degradación (69,182). La hipertrofia muscular ocurre cuando la síntesis proteica supera la degradación proteica.
Se piensa que la hipertrofia es mediada por la actividad de las células satélite, las cuales se encuentran entre la lámina basal y el sarcolema (66, 146). Estas “CÉLULAS MADRE MIOGÉNICAS” son normalmente inactivas, pero llegan a ser activas, cuando un estímulo mecánico suficiente es impuesto a un músculo esquelético (187). Una vez excitadas, las células satélites proliferan, y en última instancia se fusionan a células existentes o entre sí para crear nuevas miofibrillas, aportando los precursores necesarios para la reparación y el crecimiento posterior de nuevo tejido muscular (182).
Se piensa que las células satélites facilitan la hipertrofia muscular por múltiples vías. Por un lado donan núcleos adicionales a fibras musculares, incrementando la capacidad para sintetizar nuevas proteínas contráctiles (123). Debido a que la proporción entre el contenido nuclear y las fibras de un músculo permanece constante durante la hipertrofia, los cambios requieren una fuente externa de células activas mitóticamente. Las células satélites conservan la capacidad de mitosis y por tanto sirven como piscina del mionúcleo para apoyar el crecimiento muscular (15). Esto coincide con el concepto de dominio mionuclear, el cual propone que los mionúcleos regulan la producción de ARNm (Aclaración JM Castillo: ARN mensajero) para un volumen sarcoplasmático finito, y cualquier incremento en el tamaño de la fibra debe ser acompañado por un proporcional incremento en mionúcleos. Dado que los músculos están compuestos de múltiples dominios de mionúcleos, la hipertrofia posiblemente podría ocurrir por el resultado tanto de un incremento en el número de dominios (a través del aumento en el nº de mionúcleos) como por el aumento del tamaño de dominios existentes. Se piensa que ambos procesos ocurren en la hipertrofia con una significativa contribución de las células satélite (182).
Por otra parte, las células satélites coexpresan diversos factores reguladores miogénicos (incluyendo Myf5, MyoD, myogenin y MRF4) que ayudan en la reparación muscular, la regeneración y el crecimiento. Estos factores reguladores se unen a la secuencia específica de elementos de ADN presentes en el promotor del gen muscular, con lo que cada uno juega papeles distintos en la miogénesis (148,155).
Células satélite – Josemi Entrenador Personal Madrid
VÍAS MIOGÉNICAS
La hipertrofia muscular inducida por el ejercicio es facilitada por un número de vías de señalización, con lo que los efectos de la mecano-estimulación son molecularmente transducidos (aclaración JM Castillo: cualquier proceso por el cual una célula biológica convierte un tipo de señal o estímulo en otro) hacia dianas posteriores que cambian el equilibrio de proteínas musculares para favorecer la síntesis sobre la degradación. Varias vías de señalización anabólicas primarias han sido identificadas, incluidas “Akt/Mammalian Target Of Rapamycin” (mTOR), “Mitogen-Activated Protein Kinase” (MAPK), y las vías dependientes del Calcio- (Ca2+). Lo siguiente es un resumen de cada una de estas vías.
La vía de Akt/Mammalian Target Of Rapamycin (mTOR):
(Aclaración JM Castillo: diana de rapamicina en células de mamífero)
Se cree que la vía de Akt/mTOR actua como un maestro de red que regula el crecimiento del músculo esquelético (18,77,181). Aunque los mecanismos moleculares específicos no han sido completamente aclarados, Akt es considerado un punto ganglionar previo molecular que es a la vez un efector de la señalización anabólica y un inhibidor dominante de señales catabólicas (126,182). Cuándo está activada, Akt señala a mTOR, el cual entonces ejerce efectos sobre diversos objetivos en dianas posteriores que promueven la hipertrofia en tejido muscular.
La Vía Mitogen-Activated Protein-Kinase (MAPK)
(Aclaración JM Castillo: Vía de protein-quinasa activada por mitogenes)
La proteína quinasa activada por mitógenos es considerada un maestro regulador de la expresión de genes, del estado redox (aclaración JM Castillo: reacción de reducción-oxidación o de óxido-reducción -toda reacción química en la que uno o más electrones se transfieren entre los reactivos, provocando un cambio en sus estados de oxidación-), y del metabolismo (88). Específico para la hipertrofia del músculo esquelético inducida por el ejercicio, la MAPK ha demostrado que el estrés celular se vincula con una respuesta adaptativa en los miocitos, modulando el crecimiento y la diferenciación (147). Tres módulos de señalización de MAPK distintos están asociados con la hipertrofia muscular inducida por el ejercicio: “Extracellular signal-Regulated Kinases” (ERK 1/2), p38 MAPK, y c-Jun NH2–terminal Kinase (JNK). De estos módulos, JNK ha demostrado ser el más sensible a la tensión muscular y al daño muscular, y es particularmente sensible al ejercicio excéntrico. La activación inducida por el ejercicio de JNK ha sido relacionada con un rápido aumento en el ARNm de factores de transcripción que modulan la proliferación celular y la reparación del ADN (9,10).
La Vía dependiente del Calcio (Ca2+)
Varias vías dependientes del Ca2 + han sido implicadas en la regulación de la hipertrofia muscular. Calcineurin (Cn), una fosfatasa reguladora del Ca2+, es considerada que es particularmente crítica en la regulación de la cascada de señalización de Ca2+. Cn actúa posteriormente en la vía Ca2+ y media en diversos efectores hipertróficos tales como el factor 2 de aumento de los miocitos, factores de transcripción GATA, y el factor nuclear de las células T activadas (118). La señalización Cn-dependiente está vinculada a la hipertrofia de todos los tipos de fibras, y su inhibición se ha demostrado que evita el crecimiento muscular incluso en la presencia de sobrecarga muscular (35,36).
Fuente: J.A.P. (2009) – “Cellular mechanisms regulating protein synthesis and skeletal muscle hypertrophy in animals” –
HORMONAS Y CITOQUINAS
Las hormonas y citoquinas juegan un papel integral en la respuesta hipertrófica, sirviendo como reguladores previos de los procesos anabólicos. Las concentraciones elevadas de hormonas anabólicas aumentan la probabilidad de interacciones con el receptor, facilitando el metabolismo de las proteínas y el crecimiento muscular posterior (31). Muchas de ellas también están involucradas en la proliferación y diferenciación de células satélite, y tal vez facilitan la unión de células satélite a las fibras dañadas para ayudar en la reparación muscular (182,187).
La regulación hormonal de la hipertrofia es compleja, con muchas hormonas y citoquinas que se cree que contribuyen a la respuesta. El factor de crecimiento hepático, interleucina-5 (IL-5), interleucina-6 (IL-6), factor de crecimiento de los fibroblastos, y el factor inhibidor de la leucemia, todos han demostrado promover el anabolismo (162,182,187). La insulina también ha demostrado que posee propiedades anabólicas, con mayores efectos en la atenuación de la proteolisis en lugar de aumentar la síntesis de proteínas. También se cree que la Insulina induce mitosis y diferenciación de células satélite (187). Dado que los niveles de insulina se suprimen durante el ejercicio, no es un aspecto modificable de un régimen de ejercicio y por lo tanto no se abordará más adelante aquí.
Se ha demostrado que varios tipos de ejercicio causan agudas, y en algunos casos crónicas, alteraciones hormonales que parecen jugar un papel en la mediación de sistemas de señalización hipertróficos (119). Los 3 más estudiados de estas hormonas son el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1), la testosterona, y la hormona de crecimiento (GH). La respuesta hormonal aguda al ejercicio que proporciona un estímulo anabólico significativo ha sido cuestionada por algunos investigadores (191,194). Sin embargo, con las limitaciones experimentales inherentes en estos estudios y un mayor cuerpo de evidencia predominante básica y aplicada en contra, tales como un evidente olvido de la importancia de la señalización hormonal en las adaptaciones fisiológicas que resultan del ejercicio de fuerza durante un período de entrenamiento, es fuera de contexto y prematura.
El FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A LA INSULINA
El factor de crecimiento insulínico es referido a menudo como la más importante hormona anabólica de los mamíferos. Se cree que proporciona la principal respuesta anabólica para el cuerpo como un todo y muestra unos mayores efectos de respuesta a la carga mecánica (19,63). Estructuralmente, el IGF-1 es una hormona peptídica, por lo que es llamada así por sus similitudes estructurales con la insulina. Los receptores de los factores de crecimiento insulínico se encuentran en células satélite activadas, miofibras adultas, y células de Schwann (15). Durante el ejercicio, los músculos no sólo producen más IGF-1 sistémico que el hígado, sino que también utilizan más IGF-1 circulante (49). La disponibilidad del IGF-1 para el músculo es controlada por la unión de proteínas IGF-1 (IGFBPs), que estimula o inhibe los efectos de IGF-1 después de la unión a un IGFBP específico (182).
Tres isoformas distintas del IGF-1 han sido identificadas: las formas sistémicas de IGF-1 Ea y IGF-1Eb, y una variante de unión, IGF-1Ec. Aunque las 3 isoformas están expresadas en el tejido muscular, sólo IGF-1Ec parece ser activada por señales mecánicas (63,199). Debido a su respuesta a la estimulación mecánica, IGF-1Ec es familiarmente llamada factor de crecimiento mecánico (MGF).
Aunque el mecanismo exacto del modo de acción de IGF-1 no ha sido totalmente dilucidado, se cree que la mecanoestimulación hace que el gen IGF-1 sea conectado a MGF, que a su vez de “la patada de inicio” de la hipertrofia muscular. En un día más o menos, MGF se une completamente a las isoformas sistémicas de IGF-1 (IGF-1Ea y el IGF-1Eb) (54,69). Los niveles de IGF-1 a continuación, permanecen elevados en el tejido muscular durante algún tiempo a partir de entonces, con efectos miogénicos vistos hasta 72 horas después del ejercicio (117). Aunque MGF ha demostrado ser particularmente sensible al daño muscular, no está claro si la isoforma está regulada antes por el daño de la membrana o si el daño de la membrana inicia la producción de MGF (48).
El Factor de crecimiento similar a la insulina ha demostrado que induce hipertrofia de ambas formas, autocrina (aclaración JM Castillo: misma célula hormonal -tipo de secreción química que afecta a la misma célula que secretó la sustancia-) y paracrina (aclaración JM Castillo- tipo de secreción química afecta a la célula hormonal vecina-) (34) y ejerce sus efectos en múltiples vías. Por un lado, el IGF-1 promueve directamente el anabolismo mediante el aumento de la síntesis de la tasa de proteínas en miofibras diferenciadas (15,63). Además, el MGF expresado localmente ha demostrado que activa las células satélite y media en su proliferación y diferenciación (69,200). IGF-IEa, por otro lado, se cree que mejora la fusión de células de satélite con las fibras musculares, facilitando la donación de mionúcleos y ayudando a mantener un óptimo ADN en los ratios de proteína en el tejido muscular (182).
El factor de crecimiento insulínico también activa la expresión del gen del canal de Calcio tipo-L, lo que resulta en un aumento intracelular de la concentración de Ca2+ (125). Esto conduce a la activación de múltiples vías anabólicas dependientes del Ca2+, incluyendo calcineurina y sus numerosas dianas de señalización posteriores.
LA TESTOSTERONA
La testosterona es una hormona derivada del colesterol que tiene un considerable efecto anabólico sobre el tejido muscular (33,105). En adicción además de sus efectos sobre el músculo, la testosterona también puede interactuar con receptores en las neuronas y de ese modo aumentar la cantidad de neurotransmisores liberados, regenerar los nervios, y aumentar el tamaño de la célula corporal.
La mayoría de la testosterona es sintetizada y secretada por las células de Leydig de los testículos a través del eje gonadal-pituitario-hipotálamico con pequeñas cantidades procedentes de los ovarios y glándulas suprarrenales (22). En la sangre, la gran mayoría de la testosterona está unida a cualquier albúmina (38%) o a la hormona esteroidea de unión globulina (60%), con el 2% restante circulando en un estado no unido. Aunque sólo la forma no unida es biológicamente activa y disponible para su uso por los tejidos, débilmente la testosterona unida puede llegar a ser activa rápidamente por disociación de la albúmina (105). Testosterona sin unir se enlaza a los receptores androgénicos de los tejidos diana, que se encuentran en el citoplasma de la célula. Esto provoca un cambio conformacional (aclaración JM Castillo: habilidad de las proteínas enzimáticas para poder modificar su orientación espacial –forma-, convirtiéndose en otro isómero de la misma molécula para poder captar sustratos y así favorecer reacciones químicas) que transporta la testosterona a los núcleos celulares donde interactúan directamente con el ADN cromosómico.
Aunque los efectos de la testosterona en el músculo se ven en ausencia de ejercicio, sus acciones están magnificadas por la carga mecánica, promoviendo el anabolismo tanto mediante el aumento en la tasa de síntesis proteica, como por la inhibición de la degradación de las proteínas (22). La testosterona también puede contribuir a la acumulación de proteína indirectamente mediante la estimulación de la liberación de otras hormonas anabólicas tales como la GH (31). Por otra parte, se ha demostrado que promueve la replicación de las células satélite y su activación, lo que resulta en un aumento en el número de células satélite miogénicamente comprometidas (155). La supresión de la testosterona ha demostrado que compromete seriamente la respuesta al ejercicio de fuerza (100).
El entrenamiento de fuerza también ha demostrado que regula aumentando el contenido de receptores de andrógenos en los seres humanos (13,80). En los roedores, la modulación del contenido de los receptores de andrógenos parece tener lugar de una manera específica en un tipo de fibra, con aumentos específicos en los músculos de contracción rápida (20). Esto parece mejorar el potencial para la unión de la testosterona a nivel celular, y por lo tanto facilita su absorción en los tejidos diana.
El ejercicio de fuerza puede tener un efecto agudo importante sobre la secreción de testosterona. Ahtiainen et al. (2) encontraron correlación significativa entre las elevaciones en la testosterona inducidas por el entrenamiento y el área de sección transversal del músculo, lo que sugiere que el ejercicio agudo induce elevaciones de la testosterona que pueden desempeñar un papel importante en la hipertrofia muscular. Sin embargo, las respuestas agudas están limitadas en mujeres y ancianos, lo que mitiga el potencial hipertrófico en estas poblaciones (61,90,130).
Los efectos crónicos del entrenamiento de fuerza sobre las concentraciones corporales de testosterona no están claras en este momento. Aunque algunos estudios muestran incrementos sostenidos como resultado de un régimen de ejercicio de fuerza (60,93,163), otros muestran poco o ningún cambio (31,42). Se necesita más investigación para mejorar la comprensión sobre este tema.
HORMONA DEL CRECIMIENTO
La hormona del crecimiento es una hormona polipéptida considerada por tener ambas propiedades anabólicas y catabólicas. Específicamente, la GH actúa como un agente de reparto para inducir al metabolismo de la grasa hacia la movilización de los triglicéridos, y estimular la captación celular y la incorporación de aminoácidos en diversas proteínas, incluyendo el músculo (187). En ausencia de carga mecánica, la GH regula al alza preferentemente el ARNm del IGF-1 sistémico, mediando en la expresión genética no hepática del IGF-1 de una forma autocrina / paracrina (63).
La hormona del crecimiento es secretada por la glándula pituitaria anterior y lanzada de forma pulsátil, con las mayores secreciones “no ejercicio” durante el sueño. Más de 100 isoformas moleculares de GH han sido identificadas; Sin embargo, la mayoría de los estudios de entrenamiento de fuerza se han centrado exclusivamente en la Isoforma 22-kDa, lo que limita las conclusiones. La investigación reciente sugiere una liberación preferencial de múltiples isoformas de GH con una extendida vida media durante el ejercicio, lo que permite una acción sostenida sobre los tejidos diana (131).
Además de ejercer efectos sobre el tejido muscular, la GH también interviene en la regulación de la función inmune, el modelado óseo, y el volumen del líquido extracelular. En total, la GH está implicada en la promoción de más de 450 acciones en 84 tipos de células (190).
Los niveles de la hormona de crecimiento alcanzan un pico después de la realización de diversos tipos de ejercicio (96). Un aumento inducido por el ejercicio en GH ha sido altamente correlacionado con la magnitud de la hipertrofia de las fibras musculares de tipo I y de tipo II (113). Se postula que un aumento de GH transitorio puede llevar a una mayor interacción con los receptores de células musculares, facilitando la recuperación de la fibra y la estimulación de una respuesta hipertrófica (134). La hormona del crecimiento también se cree que participa en el aumento inducido por el entrenamiento de la IGF-1 expresada localmente (75). Cuando se combina con el ejercicio intenso, la liberación de GH es asociada con una marcada regulación positiva del gen de IGF-1 en el músculo de modo que más se une hacia la isoforma MGF (63).
Algunos investigadores se han preguntado si la GH realmente tiene un efecto significativo sobre la hipertrofia del tejido muscular (143). Este punto de vista se basa en los resultados de varios estudios que no han logrado encontrar un aumento significativo en la masa muscular cuando la GH se administra como parte de un protocolo de entrenamiento de fuerza (101,201,203). Sin embargo, estos protocolos no tuvieron en cuenta los grandes picos de GH vistos post-ejercicio, ni tampoco tuvieron en cuenta la evolución temporal de la elevación de la GH en conjunción con el trauma muscular. Por lo tanto, es imposible sacar conclusiones a partir de estos estudios en cuanto a si la respuesta de la GH inducida por el ejercicio está asociado con el anabolismo muscular esquelético. Mucho todavía no está claro acerca de las acciones anabólicas de GH, y se necesitan futuras investigaciones para dilucidar completamente su papel en el desarrollo muscular.
Fuente: Plos One | Testosterona – Josemi Entrenador Personal Madrid
HINCHAZÓN CELULAR
La hidratación celular (es decir, la hinchazón celular) sirve como un regulador fisiológico de la función celular (65). Es conocido por simular procesos anabólicos, tanto a través del incremento en la síntesis proteica como en la disminución en la proteolisis (53,120,165). Aunque una base fisiológica vincula la hinchazón celular con un impulso anabólico aún no se ha determinado, es concebible que el aumento de presión contra la membrana se perciba como una amenaza para la integridad celular, que a su vez hace que la célula inicie una respuesta de señalización que conduce en última instancia al refuerzo de su ultraestructura.
Se ha demostrado que una célula hidratada inicia un proceso que implica la activación de las vías de señalización de la proteína-quinasa en el músculo, y posiblemente la mediación de efectos autocrinos de los factores de crecimiento en la señalización de la respuesta anabólica al estiramiento de la membrana (106). El Hinchazón celular induce un estiramiento de la membrana que puede tener también un efecto directo en los sistemas de transporte de aminoácidos mediados a través de un sensor de volumen asociado a su integridad. Fosfatidilinositol 3-quinasa parece ser un componente importante de señalización en la modulación de la glutamina y en el transporte del ácido alfa-(metil) aminoisobutírico en el músculo debido a la hinchazón celular (106).
El ejercicio de fuerza ha demostrado que induce alteraciones del equilibrio del agua intra y extracelular (156), cuya medida depende del tipo de ejercicio y la intensidad del entrenamiento. La hinchazón celular se maximiza por el ejercicio que se basa en gran medida en la glucólisis, con la acumulación de lactato resultante actuando como el principal contribuyente a los cambios osmóticos en músculo esquelético (41,157). Las fibras de contracción rápida son particularmente sensibles a los cambios osmóticos, presuntamente relacionados con una alta concentración de los canales de transporte de agua llamados Acuaporina-4. Los canales Acuaporina-4 han demostrado estar fuertemente expresados en el sarcolema de las fibras de contracción rápida glucolíticas, y las fibras de contracción rápida oxidativas-glucolíticas de los mamíferos, lo que facilita la afluencia de líquido en la célula. Dado que las fibras de contracción rápida son las más sensibles a la hipertrofia, cabe pensar que la hidratación celular aumenta la respuesta hipertrófica durante el entrenamiento de fuerza que depende en gran medida de la glucólisis anaeróbica.
Regímenes de ejercicio que causan un aumento en la capacidad de almacenamiento de glucógeno también tienen el potencial de aumentar la hinchazón celular. Dado que el glucógeno atrae a tres gramos de agua por cada gramo de glucógeno (25), esto puede reflejar un aumento de la capacidad para la síntesis de proteínas en aquellos que poseen mayores reservas intramusculares de glucógeno.
HIPOXIA
La hipoxia ha demostrado que contribuye a aumentar la hipertrofia muscular, con efectos observados, incluso en ausencia de ejercicio. Takarada et al. (172) encontraron que 2 sesiones diarias de oclusión vascular atenuó significativamente la atrofia muscular en un grupo de pacientes confinados a reposo en cama. Hallazgos similares se observaron por Kubota et al. (62,98), donde la oclusión logró un efecto protector sobre la fuerza muscular y el área de sección transversal durante un período de 2 semanas de inmovilización de la pierna.
Cuando es combinada con el ejercicio, la hipoxia parece tener un efecto aditivo sobre la hipertrofia. Esto fue demostrado por Takarada et al. (173), que dividió 24 mujeres de edad avanzada en 3 subgrupos: ejercicio de baja intensidad de flexión del codo (50%; 1 repetición máxima [1RM]) con oclusión vascular, ejercicio de baja intensidad de flexión del codo (50% de 1RM) sin oclusión, y ejercicio de alta a media-intensidad de flexión del codo sin oclusión (80% de 1RM). Después de 16 semanas, el grupo que realizó el entrenamiento de baja intensidad con oclusión mostró un área de sección transversal significativamente mayor de los músculos del flexor del codo, en comparación con el ejercicio de baja intensidad y sin oclusión. Por otra parte, las ganancias hipertróficas conseguidas fueron similares a las experimentadas por el grupo de alta a mediana intensidad.
Hay varias teorías en cuanto a los beneficios potenciales hipertróficos de la hipoxia muscular. Por un lado, la hipoxia ha demostrado que causa un aumento de la acumulación de lactato y reduce la tasa de aclaramiento de lactato aguda (173). Esto puede mediar el aumento del hinchazón celular, que se ha demostrado regula aumentando la síntesis de proteínas. Por otra parte, el aumento de lactato puede mediar en elevaciones de hormonas anabólicas y citoquinas. Takarada et al. (172) observaron un aumento del 290% en los niveles de GH después del entrenamiento hipóxico de baja intensidad y un aumento en la concentración de la citoquina miogénica IL-6, que se mantuvo durante 24 horas después del ejercicio.
Otro mecanismo potencial de la hipertrofia inducida por hipoxia es su efecto sobre la actividad de especies reactivas de oxígeno (ERO). La producción de especies reactivas de oxígeno ha demostrado promover el crecimiento, tanto en el músculo liso, como en el músculo cardíaco (170), y se teoriza tener similares efectos hipertróficos sobre el músculo esquelético (171). El óxido nítrico, una ERO producido durante el ejercicio, ha demostrado mediar en la proliferación de las células satélite, que presumiblemente daría lugar a mayor crecimiento del músculo esquelético (81,174). Especies reactivas del oxígeno generadas durante el entrenamiento de fuerza también ha demostrado activar la señalización de MAPK en mioblastos esqueléticos (83), potencialmente modulando una respuesta hipertrófica.
La hipoxia también puede promover efectos hipertróficos por hiperemia reactiva (es decir, aumento del flujo sanguíneo) después de ejercicio isquémico (173). Hiperemia en el músculo dañado podría permitir la entrega de agentes endocrinos anabólicos y factores de crecimiento a las células satélites, regulando de esta manera su proliferación y posterior fusión en miotubos (187).
Oclusión vascular – Josemi Entrenador Personal Madrid
INICIACIÓN DE LA HIPERTROFIA MUSCULAR INDUCIDA POR EL EJERCICIO
Se plantea la hipótesis de que 3 factores primarios son los responsables de iniciar la respuesta hipertrófica del ejercicio de fuerza: la tensión mecánica, el daño muscular, y el estrés metabólico (38,79,153,185). Lo siguiente es una visión general de cada uno de estos factores.
TENSIÓN MECÁNICA
La tensión inducida mecánicamente producida tanto por la generación de fuerza como por el estiramiento se considera esencial para el crecimiento muscular, y la combinación de estos estímulos parece tener un pronunciado efecto aditivo (48,72,185). Más específicamente, la sobrecarga mecánica aumenta la masa muscular, mientras que la descarga resulta en atrofia (47). Este proceso parece en gran parte controlado por la tasa de síntesis de proteínas durante la iniciación de la traducción (11,87) (aclaración JM Castillo: última fase de la formación de las proteínas).
Se cree que la tensión asociada con el entrenamiento de fuerza perturba la integridad del músculo esquelético, causando mecanoquímicamente respuestas moleculares y celulares transducidas en miofibras y células satélite (182).
Se cree que la tensión asociada con el entrenamiento de fuerza perturba la integridad del músculo esquelético, causando mecanoquímicamente respuestas moleculares y celulares transducidas en miofibras y células satélite (182).
La señalización anterior se cree que ocurre a través de una cascada de eventos que involucran factores de crecimiento, citoquinas, canales activados por estiramiento, y complejos de adhesión focal (23,48,162). La evidencia sugiere que el proceso posterior está regulado a través de la vía AKT/mTOR, ya sea mediante interacción directa o mediante la modulación en la producción de ácido fosfatídico (72,73). En este punto, sin embargo, la investigación no ha proporcionado una comprensión clara de cómo se llevan a cabo estos procesos.
Durante las contracciones excéntricas, la tensión muscular pasiva se desarrolla debido a la prolongación de los elementos extramiofibrillares, especialmente el contenido de colágeno en la matriz extracelular y en titin (aclaración JM Castillo: Con cerca de 35.000 aminoácidos, titin es la proteína más grande conocida, 100 veces más grande que las proteínas típicas, que tienen solamente alrededor de varios cientos de aminoácidos) (182). Estos aumentos en la tensión activa desarrollada por los elementos contráctiles, mejoran la respuesta hipertrófica. Tanto la amplitud como la duración del acoplamiento de excitación es determinada por la frecuencia de impulso de la unidad motora (UM), la extensión de las cuales se cree que codifica las señales a varias vías posteriores incluyendo Ca2+, Calcineurina fosfatasa calmodulina, CaMKII y CaMKIV, y PKC (26). Estas vías ayudan a determinar la expresión genética, acoplando la excitación muscular con la transcripción (182).
La tensión pasiva produce una respuesta hipertrófica que es específica del tipo fibra, con efecto dado en fibras de contracción rápida pero no en fibras de contracción lenta. Esto fue demostrado por Prado et al. (139), quienes encontraron que las fibras de contracción lenta en conejos mostraron baja tensión pasiva en titin, pero la tensión era altamente variable en las fibras de contracción rápida.
Aunque la tensión mecánica sola puede producir hipertrofia muscular, es poco probable que sea la única responsable de las ganancias hipertróficas asociadas con el ejercicio (79). De hecho, ciertas rutinas de entrenamiento de fuerza que emplean un alto grado de tensión muscular han demostrado que inducen en gran medida adaptaciones neurales sin hipertrofia resultante (28,188).
DAÑO MUSCULAR
El ejercicio de entrenamiento puede resultar en daño localizado en el tejido muscular que, bajo ciertas condiciones, se teoriza que genera una respuesta hipertrófica (38,69). El daño puede ser específico a sólo unas macromoléculas del tejido o resultar en grandes desgarros en el sarcolema, lámina basal, y tejido conectivo de soporte, e induce lesiones a elementos contráctiles y al citoesqueleto (187). Debido a que los sarcómeros más débiles se encuentran en diferentes regiones de cada miofibrilla, el alargamiento no uniforme provoca un cizallamiento de las miofibrillas. Esto deforma las membranas, en particular los túbulos T, que conduce a una interrupción de la homeostasis del calcio y por consiguiente daño debido a la rotura de las membranas y/o la apertura de canales activados por estiramiento (4).
La respuesta al miotrauma ha sido comparada con la respuesta inflamatoria aguda a la infección. Una vez que se percibe el daño por el cuerpo, los neutrófilos migran a la zona del microtraumatismo y agentes se liberan por las fibras dañadas que atraen a macrófagos y linfocitos. Los macrófagos eliminan los restos celulares para ayudar a mantener la ultraestructura de la fibra y producir citoquinas que activan mioblastos, macrófagos y linfocitos. Se cree que esto llevaría a la liberación de varios factores de crecimiento que regulan la proliferación y la diferenciación de las células satélite (182,187).
Además, el área bajo la unión neuromuscular contiene una alta concentración de células satélite, que han demostrado mediar en el crecimiento muscular (69,155). Esto apoya la posibilidad de que el pinzamiento de nervios en las fibras dañadas podría estimular la actividad de las células satélite, promoviendo así la hipertrofia (187).
ESTRÉS METABÓLICO
Numerosos estudios apoyan un papel anabólico del estrés metabólico inducido por el ejercicio (145,149,161) y algunos han especulado que la acumulación de metabolitos puede ser más importante que el desarrollo de una alta fuerza en la optimización de la respuesta hipertrófica al entrenamiento (153). Aunque el estrés metabólico no parece ser un componente esencial del crecimiento (40), una gran evidencia muestra que puede tener un efecto significativo hipertrófico, ya sea de una forma primaria o secundaria. Esto puede ser empíricamente observado mediante el examen de los regímenes de entrenamiento de intensidad moderada adoptados por muchos culturistas, que están destinados a aumentar el estrés metabólico, mientras mantienen la tensión muscular significativa.
El estrés metabólico se manifiesta como resultado del ejercicio que se basa en la glucólisis anaeróbica para la producción de ATP, lo que resulta en la posterior acumulación de metabolitos tales como lactato, ion de hidrógeno, fosfato inorgánico, creatina y otros (169,178). La isquemia muscular también ha demostrado que produce un estrés metabólico importante, y potencialmente produce un efecto hipertrófico aditivo cuando se combina con el entrenamiento glucolítico (136,182). Los mecanismos inducidos por el estrés se teoriza que median la respuesta hipertrófica incluyendo alteraciones en entorno hormonal, inflamación celular, la producción de radicales libres, y aumento de la actividad de factores de transcripción orientados al crecimiento (50,51,171). También se ha planteado la hipótesis de que un mayor medio ácido promovido por el entrenamiento glucolítico puede conducir al incremento en la degradación de la fibra y una mayor estimulación de la actividad nerviosa simpática, mediando así en un incremento de la respuesta hipertrófica adaptativa (22).
VARIABLES DE ENTRENAMIENTO E HIPERTROFIA MUSCULAR
De acuerdo con el principio de entrenamiento de especificidad, la manipulación adecuada de las variables de entrenamiento es esencial para maximizar la hipertrofia muscular inducida por el ejercicio. La siguiente es una revisión de cómo cada variable de entrenamiento impacta en la respuesta hipertrófica con respecto a las variables fisiológicas discutidas anteriormente.
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INTENSIDAD
La intensidad (es decir, la carga) ha demostrado que tiene un impacto significativo en la hipertrofia muscular y es sin duda la más importante variable del ejercicio para la estimulación del crecimiento muscular (42). La intensidad es expresada habitualmente como un porcentaje de 1RM y equivale a la cantidad de repeticiones que pueden ser realizadas con un peso dado. Las repeticiones se pueden clasificar en 3 rangos básicos: bajo (1-5), moderado (6-12), y alto (+15). Cada uno de estos rangos de repetición implicará el uso de diferentes sistemas energéticos y exige del sistema neuromuscular en diferentes formas, afectando a la extensión de la respuesta hipertrófica.
El uso de altas repeticiones generalmente ha demostrado ser inferior a moderados y bajos rangos de repetición en la obtención de incrementos en la hipertrofia muscular (24,71). En ausencia de isquemia inducida artificialmente (es decir, entrenamiento de oclusión), una carga de menos de aproximadamente el 65% de 1 RM no se considera suficiente para promover una hipertrofia sustancial (115). Aunque el entrenamiento de altas repeticiones puede provocar un significativo estrés metabólico, la carga es insuficiente para reclutar y fatigar el más alto umbral de las UM.
Si bajas o moderadas repeticiones evocan una mayor respuesta hipertrófica ha sido un tema de debate, y ambas producen ganancias significativas en el crecimiento muscular (24). Sin embargo, hay una creencia prevaleciente de que un rango moderado de aproximadamente 6-12 repeticiones optimiza la respuesta hipertrófica (86,89,205).
La superioridad anabólica de las repeticiones moderadas ha sido atribuida a factores asociados con stress metabólico. Aunque series de bajas repeticiones se llevan a cabo casi exclusivamente por el sistema de la fosfocreatina, esquemas de moderadas repeticiones confían en gran medida en la glucólisis anaeróbica (144). Esto resulta en una acumulación significativa de metabolitos. Estudios de rutinas de ejercicios con estilo culturista realizadas con varias series de 6-12 repeticiones muestran importantes descensos después del ejercicio en ATP, fosfato creatina y glucógeno, junto con un notable incremento de lactato sanguíneo, lactato intramuscular, glucosa y glucosa-6-fosfato (37,178). La acumulación de estos metabolitos ha demostrado tener un impacto significativo en los procesos anabólicos (96). Por tanto, es concebible que hay un umbral máximo para la hipertrofia inducida por tensión, por encima del cual los factores metabólicos son más importantes que los aumentos adicionales en la carga.
Resultante de la acumulación metabólica, el entrenamiento en un rango de repeticiones moderado ha demostrado maximizar la respuesta hormonal anabólica aguda del ejercicio. Tanto la testosterona como la GH son agudamente elevadas a un grado mayor en las rutinas que emplean series de moderadas repeticiones en comparación con aquellas que utilizan menores repeticiones (57,90,92,94,114), lo que aumenta el potencial para las interacciones celulares posteriores que facilitan la remodelación del tejido muscular.
Entrenamiento en un rango de repeticiones moderadas también maximiza hidratación celular aguda. Durante el entrenamiento con moderadas repeticiones, las venas que transportan la sangre hacia fuera de los músculos que trabajan se comprimen, mientras que las arterias continúan entregando sangre en los músculos que se ejercitan, creando de este modo una mayor concentración de plasma sanguíneo intramuscular. Esto hace que el plasma se filtre fuera de los capilares y hacia los espacios intersticiales. La acumulación de líquido en los espacios intersticiales provoca un gradiente de presión extracelular, lo que provoca un flujo de plasma de nuevo hacia el músculo provocando el fenómeno conocido comúnmente como “bombeo”. Esto se ve aumentado por la acumulación de subproductos metabólicos, que funcionan como osmolitos, acumulando líquido en la célula (157). La hinchazón celular inducida por el ejercicio agudo que media la hipertrofia del músculo no se conoce, pero parece plausible, dada la conocida función de hidratación en la regulación de la función celular.
Por otra parte, el tiempo extra bajo tensión asociado con un esquema de repeticiones moderadas en comparación con un esquema más bajo de repeticiones mejoraría teóricamente el potencial de microtraumatismos y fatigabilidad en todo el espectro de fibras musculares. Esto parecería tener mayor aplicabilidad para la hipertrofia de las fibras de contracción lenta, que tienen mayor capacidad de resistencia que las fibras de contracción rápida y por lo tanto las beneficiaría por el aumento de tiempo bajo tensión. Aunque las fibras de contracción lenta no son tan sensibles al crecimiento como las fibras de contracción rápida, sin embargo, muestran hipertrofia cuando se someten a un estímulo de sobrecarga. Dado que la mayoría de los músculos exhiben perfiles significativos de contracción lenta (55,102), potencialmente, esto puede ayudar a maximizar el perímetro (grosor) del músculo completo.
Algunos investigadores han postulado que los músculos que contiene un mayor porcentaje de fibras de contracción lenta podría tener la mayor respuesta hipertrófica a una gama de repeticiones más altas, mientras que los músculos de contracción rápida responderían mejor a bajas repeticiones (138,192). Aunque este concepto es intrigante, una receta relacionando el tipo de fibra con respecto al rango de repeticiones no ha sido confirmado por la investigación. Además, dada la variabilidad de la composición de tipo de fibras entre los individuos, sería difícil o imposible determinar los rangos de tipo de fibra sin una biopsia muscular, lo que hace inviable la aplicación para la gran mayoría de la gente.
Algunos investigadores han postulado que los músculos que contiene un mayor porcentaje de fibras de contracción lenta podría tener la mayor respuesta hipertrófica a una gama de repeticiones más altas, mientras que los músculos de contracción rápida responderían mejor a bajas repeticiones (138,192). Aunque este concepto es intrigante, una receta relacionando el tipo de fibra con respecto al rango de repeticiones no ha sido confirmado por la investigación. Además, dada la variabilidad de la composición de tipo de fibras entre los individuos, sería difícil o imposible determinar los rangos de tipo de fibra sin una biopsia muscular, lo que hace inviable la aplicación para la gran mayoría de la gente.
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VOLUMEN
Una serie puede ser definida como el número de repeticiones realizadas consecutivamente sin descanso, mientras que el volumen de ejercicio puede ser definido como el producto del total de repeticiones, series, y la carga desarrollada en una sesión de entrenamiento. Un volumen superior, en protocolos de múltiples series ha demostrado consistentemente ser superior sobre protocolos de una sola serie con respecto al aumento de la hipertrofia muscular (97,197).
No está claro si la superioridad hipertrófica de cargas de trabajo de mayor volumen es el producto de mayor tensión muscular total, daño muscular, estrés metabólico, o alguna combinación de estos factores. Mayor volumen y programas de estilo culturista que generan actividad glucolítica significativa han demostrado elevar los niveles de testosterona aguda constantemente, en mayor medida que las rutinas de bajo volumen (92,94). Schwab et al. (150) demostraron que la testosterona no aumenta significativamente durante la sentadilla hasta después de la finalización de la cuarta serie, lo que indica un claro beneficio de rutinas de múltiples series en a este respecto.
Programas de más alto volumen también han demostrado mediar en la liberación aguda de la GH, particularmente en las rutinas diseñadas para aumentar el estrés metabólico (70). Una gran cantidad de investigaciones muestran que los protocolos de múltiples series provocan una mayor respuesta de GH que los protocolos de series individuales (29,124). Smilios et al. (158) compararon la respuesta de la GH de una rutina de fuerza máxima (FM) consistente en 5 repeticiones al 88% de 1 RM, 3 minutos de descanso, con una rutina de hipertrofia máxima (HM) que consistía en 10 repeticiones al 75% de 1 RM, 2 minutos de descanso en hombres jóvenes. GH post-ejercicio se midió después de 2, 4, y 6 series. Los niveles de GH fueron significativamente mayores después de la 4ª serie en comparación con 2 series en sesiones de HM, pero no en FM, lo que indica una superioridad de rutinas de mayor volumen que generan acumulación de metabolitos.
Una rutina de cuerpo dividida en donde se llevan a cabo varios ejercicios para un grupo muscular específico en una sesión puede ayudar a maximizar la respuesta hipertrófica (86). En comparación a las rutinas de cuerpo completo, una rutina dividida permite un volumen de entrenamiento semanal total que se mantiene con menos series realizadas por sesión de entrenamiento y una mayor recuperación permitida entre sesiones (85). Esto puede permitir el uso de cargas de entrenamiento diarias más pesadas y por lo tanto generan mayor tensión muscular. Por otra parte, las rutinas divididas pueden servir para aumentar el estrés metabólico muscular, prolongando el estímulo de entrenamiento para un determinado grupo muscular, potencialmente aumentando las secreciones hormonales anabólicas agudas, la hinchazón celular, y la isquemia muscular.
Una rutina de cuerpo dividida en donde se llevan a cabo varios ejercicios para un grupo muscular específico en una sesión puede ayudar a maximizar la respuesta hipertrófica (86). En comparación a las rutinas de cuerpo completo, una rutina dividida permite un volumen de entrenamiento semanal total que se mantiene con menos series realizadas por sesión de entrenamiento y una mayor recuperación permitida entre sesiones (85). Esto puede permitir el uso de cargas de entrenamiento diarias más pesadas y por lo tanto generan mayor tensión muscular. Por otra parte, las rutinas divididas pueden servir para aumentar el estrés metabólico muscular, prolongando el estímulo de entrenamiento para un determinado grupo muscular, potencialmente aumentando las secreciones hormonales anabólicas agudas, la hinchazón celular, y la isquemia muscular.
Para maximizar la hipertrofia, existe evidencia de que el volumen debe aumentarse progresivamente durante un ciclo de periodización dado, culminando en un breve período de sobrecarga extra. La sobrecarcarga extra se puede definir como un aumento planificado a corto plazo en volumen y/o intensidad destinado a mejorar el rendimiento. Se cree que las mejoras son obtenidas mediante el inicio de un “efecto rebote” donde una disminución inicial en el impulso anabólico hace que el cuerpo supercompense aumentando significativamente la síntesis de proteínas corporales (42,189). El estado de entrenamiento ha demostrado que afecta a la respuesta de sobrecarga, con reducción de los efectos perjudiciales para el sistema endocrino visto en aquellos deportistas con más de 1 año de experiencia (44). Para asegurar la óptima supercompensación, el período de sobrecarga (extralimitación) debe ser seguido de una breve disminución gradual o cese del entrenamiento (99).
Los períodos prolongados de fatiga aguda, sin embargo, pueden rápidamente conducir a un estado de sobreentrenamiento (62). El sobreentrenamiento tiene un efecto catabólico sobre el tejido muscular, y se caracteriza por una disminución crónica de las concentraciones de testosterona y hormona luteinizante, e incremento de los niveles de cortisol (43,58,140). La hipótesis de la citoquina en los estados de sobreentrenamiento como causa primaria del síndrome de sobreentrenamiento, es un trauma repetido al sistema musculoesquelético resultante de alta intensidad y alto volumen de entrenamiento (159,160). Sin embargo, los estudios parecen mostrar que el sobreentrenamiento es más un resultado de un volumen excesivo que de la intensidad (43,59). Dado que las capacidades de recuperación son muy variables entre los individuos, es esencial ser conscientes del estado de entrenamiento de un atleta y ajustar el volumen en consecuencia para evitar un efecto negativo sobre el incremento de proteínas.
Por otra parte, la búsqueda para entrenar con un alto volumen debe ser equilibrada con disminución del rendimiento derivado de largas sesiones de ejercicio. Entrenamientos largos tienden a estar asociados con reducción de la intensidad del esfuerzo, disminución de la motivación, y alteraciones en la respuesta inmune (92). En consecuencia, se ha propuesto que los entrenamientos intensos no deben durar más de una hora para asegurar la máxima capacidad de entrenamiento a lo largo de la sesión (205).
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SELECCIÓN DE EJERCICIO
Es un principio de Fitness bien aceptado que la variación de los parámetros del ejercicio (es decir, ángulo de tracción, posición de las extremidades, etc.) pueden causar patrones de activación diferentes dentro de los compartimentos musculares, haciendo a los sinergistas más activos o menos activos (17). Esto es particularmente importante en un protocolo orientado a la hipertrofia, donde la promoción del crecimiento uniforme de tejido muscular es esencial para maximizar el diametro muscular en general.
Los músculos pueden tener diferentes sitios de unión que proporcionan mayor palanca para diferentes acciones. El trapecio, por ejemplo, se subdivide de manera que la porción superior eleva la escápula, la porción media abduce la escápula y la porción más baja desciende la escápula (103). Con respecto al pectoral mayor, la cabeza esternal es significativamente más activa que la cabeza clavicular en el press de banca declinado (46). Además, la cabeza clavicular del pectoral mayor y la cabeza larga del tríceps han demostrado ser más activas en el press de banca de agarre estrecho frente a la variación de agarre más ancho, junto con un incremento de la actividad del deltoides anterior en relación con el aumento en el grado de inclinación del tronco (14).
Las diferencias regionales en varios músculos pueden afectar a su respuesta a la elección del ejercicio. Por ejemplo, lentas y rápidas UM están frecuentemente dispersas en todo el músculo, por lo que una fibra de contracción lenta puede ser activada mientras una fibra de contracción rápida adyacente está inactiva y viceversa (7). Por otra parte, los músculos son a veces divididos en regiones neuromusculares -distintos regiones musculares, cada uno de los cuales está inervada por su propia rama de un nervio-, lo que sugiere que las porciones de un músculo pueden ser activadas en función de la actividad (7). Por ejemplo, el sartorio, recto interno, bíceps femoral, y semitendinoso son todos subdivididos por una o más bandas fibrosas o inscripciones, con cada compartimiento inervado por ramas nerviosas separadas (193,198). Además, el recto interno y sartorio se componen de relativamente cortas fibras en serie que terminan intrafascicularmente, refutando la suposición de que las fibras musculares siempre abarcan desde el origen completo a la inserción (67).
Los efectos de la división muscular en la actividad mecánica se ven en el bíceps braquial, donde tanto la cabeza larga como la corta tienen compartimentos arquitectónicos que están inervados por ramas independientes de las neuronas primarias (151). Estudios de investigación de la actividad muscular de la porción larga del bíceps braquial muestran que las UM en la cara lateral son reclutadas por la flexión del codo, las UM en la cara medial son reclutadas por la supinación, y las UM localizadas centralmente se reclutan para combinaciones no lineales de flexión y supinación (175,176,184). Además, la cabeza corta parece ser más activa en la última parte de un curl de brazo (es decir, en la mayor flexión del codo), mientras que el cabeza larga es más activa en la fase inicial (21).
Estas variaciones arquitectónicas del músculo dan apoyo a la necesidad de adoptar un enfoque multiplanar, multiangular para el entrenamiento de hipertrofia usando una variedad de diferentes ejercicios. Por otra parte, dada la necesidad de estimular completamente todas las fibras dentro un músculo, parece que una frecuente rotación de ejercicios garantiza maximizar la respuesta hipertrófica.
Hay evidencia que apoya la inclusión de ambos tipos de ejercicios, poliarticular y monoarticulares, en una rutina específica de hipertrofia. Ejercicios multiarticulares reclutan grandes cantidades de masa muscular para llevar a cabo el trabajo. Esto tiene un impacto en la respuesta hormonal anabólica al entrenamiento. Específicamente, la magnitud de las elevaciones hormonales post-ejercicio ha demostrado estar relacionadas con la extensión de la masa muscular implicada, con movimientos poliarticulares se producen mayores incrementos en los niveles de testosterona y en los niveles de GH en comparación con los ejercicios monoarticulares (64,91).
Además, los movimientos multiarticulares tienden a requerir una significativa estabilización de todo el cuerpo, y por tanto involucran numerosos músculos que de otra manera no podrían ser estimulados en el desarrollo de los movimientos monoarticulares. La sentadilla, por ejemplo, recluta de forma dinámica no sólo el cuádriceps femoral y los extensores de cadera, sino también a la mayor parte de los otros músculos del tren inferior incluyendo los aductores de la cadera, abductores de la cadera, y el tríceps sural (132). Además, una actividad isométrica significativa es requerida por una amplia gama de músculos de soporte (incluyendo los abdominales, erectores espinales, trapecio, romboides, y muchos otros) para facilitar la estabilización postural del tronco. En total, se estima que más de 200 músculos se activan durante el desarrollo de la sentadilla (167). Para lograr un grado comparable de cobertura muscular se necesitarían la realización de decenas de movimientos de una sola articulación -una estrategia que es ineficiente y poco práctica-.
Por otro lado, los ejercicios monoarticulares permiten una mayor atención en músculos individuales en comparación con los movimientos multiarticulares. Durante la ejecución de movimientos multiarticulares, ciertos motores primarios pueden tener prioridad sobre los demás, creando un desequilibrio hipertrófico entre músculos. El uso de ejercicios monoarticulares pueden atacar selectivamente los músculos subdesarrollados, mejorando la simetría muscular. Por otra parte, la arquitectura única de los músculos individuales sugiere que el empleo de movimientos monoarticulares puede provocar diferentes patrones de activación neuromuscular que realzan el desarrollo muscular general (7).
El uso de superficies inestables en una rutina orientada a la hipertrofia generalmente no es apoyado por la investigación. El ejercicio de fuerza sobre una superficie inestable requiere una amplia activación de la musculatura del core para llevar a cabo el rendimiento (6,110). Esto, a su vez, da lugar a una disminución significativa en la producción de fuerza en los motores musculares principales. Anderson y Behm (5) encontraron que la producción de fuerza fue 59,6% menor al realizar un press de pecho sobre una superficie inestable en comparación con una superficie estable. Del mismo modo, McBride et al. (112) demostraron reducciones significativas en fuerza máxima y en el ratio de desarrollo del pico de fuerza (un 45,6 y 40,5%, respectivamente) al realizar una sentadilla en una superficie inestable frente a una superficie estable. Estas grandes reducciones en la producción de fuerza disminuyen la tensión dinámica de los músculos diana, disminuyendo la respuesta hipertrófica.
Una excepción a la utilización de superficies inestables en una rutina orientada hipertrofia consiste en ejercicios para la musculatura central. Sternlicht et al. (164) encontraron que los crunchs realizados en un balón de estabilidad, consiguieron significativamente mayor actividad muscular tanto en la porción superior como en la inferior del recto abdominal que los crunchs realizados en condiciones estables. Resultados similares fueron demostrados por Vera-García et al. (186), que muestran un significativo aumento de la actividad, tanto del recto del abdomen como de los oblicuos externos al realizar curl ups en una superficie inestable en comparación con una superficie estable. Estos resultados sugieren un papel para el entrenamiento en superficies inestables en el desarrollo de los abdominales.
Selección ejercicios – Josemi Entrenador Personal Madrid
INTERVALO DE RECUPERACIÓN
El tiempo transcurrido entre series se conoce como intervalo de descanso. Los intervalos de descanso se pueden clasificar en 3 grandes categorías: corto (30 segundos o menos), moderado (60-90 segundos), y largos (3 minutos o más). El uso de cada una de estas categorías tiene distintos efectos sobre la capacidad de fuerza y la acumulación de metabolitos, impactando así en la respuesta hipertrófica (195).
Intervalos de descanso cortos tienden a generar un significativo estrés metabólico, aumentando así los procesos anabólicos asociados con la acumulación de metabolitos (52). Sin embargo, limitar la recuperación a 30 segundos o menos, no permite tiempo suficiente para que un atleta recupere su fuerza muscular, afectando de manera significativa el rendimiento muscular en las series siguientes (137,141). Por lo tanto, los beneficios hipertróficos asociados con un mayor estrés metabólico son aparentemente contrarrestados por una disminución de la capacidad de fuerza, haciendo los intervalos breves de descanso subóptimos para maximizar las ganancias hipertróficas.
Los intervalos largos de descanso permiten la recuperación total de la fuerza entre series, facilitando la capacidad de entrenar con la máxima capacidad fuerza (121). De Salles et al. (32) demostraron que intervalos de descanso de 3 a 5 minutos permiten mayores repeticiones sobre múltiples series cuando el entrenamiento con cargas está entre el 50 y 90% de 1RM.
Sin embargo, aunque la tensión mecánica se maximiza en los períodos largos de descanso, el estrés metabólico se ve comprometido (92,94). Esto puede mitigar el impulso anabólico, atenuando una respuesta hipertrófica máxima.
Sin embargo, aunque la tensión mecánica se maximiza en los períodos largos de descanso, el estrés metabólico se ve comprometido (92,94). Esto puede mitigar el impulso anabólico, atenuando una respuesta hipertrófica máxima.
Intervalos de descanso moderados parecen proporcionar un compromiso satisfactorio entre los periodos de descanso cortos y largos para maximizar la hipertrofia muscular. Las investigaciones indican que la mayoría de la capacidad de fuerza de un atleta se recupera dentro el primer minuto después de la interrupción de una serie (168). Por otra parte, entrenando constantemente con intervalos de descanso más cortos conduce a adaptaciones que en última instancia permiten a un levantador sostener un significativo mayor porcentaje medio de 1RM durante el entrenamiento (95). Estas adaptaciones incluyen incremento de la densidad capilar y mitocondrial y una capacidad mejorada para amortiguar el H+ y el servicio de transporte fuera de músculo, minimizando así las disminuciones de rendimiento.
Intervalos de descanso moderados también ayudan a mejorar el ambiente anabólico del cuerpo en mayor medida que intervalos de descanso más largos. Por un lado, el descanso moderado induce una mayor hipoxia, aumentando el potencial para un mayor crecimiento muscular (182). Recuperaciones moderadas también se asocia con una mayor acumulación metabólica, alcanzando un gran pico de concentraciones hormonales anabólicas después del ejercicio (94). Sin embargo, hay una cierta evidencia de que esta ventaja hormonal no se mantiene durante el transcurso del tiempo. Buresh et al. (22) compararon la respuesta hormonal anabólica en las rutinas con intervalos de descanso de 1 vs 2,5 minutos. Aunque los intervalos de descanso más cortos tenían un significativamente mayor impacto en la elevación de los niveles de GH en las primeras etapas del protocolo, la diferencia en la respuesta hormonal no era significativa entre las rutinas al final de la quinta semana y era inexistente en la semana 10. Esto sugiere una respuesta post-adaptiva de los músculos a intervalos de descanso reducidos, prestando apoyo a la necesidad de periodización en un programa de entrenamiento de fuerza orientado a la hipertrofia.
Intervalo Descanso – Josemi Entrenador Personal Madrid
FALLO MUSCULAR
El fallo muscular se puede definir como el punto durante una serie en el cual los músculos ya no pueden producir la fuerza necesaria para levantar concéntricamente una carga dada. Aunque el valor del entrenamiento al fallo muscular es todavía un tema de debate, se cree comúnmente que entrenar al fallo muscular es necesario para maximizar la respuesta hipertrófica (196). Varias teorías han sido propuestas en apoyo de esta afirmación.
Por un lado, el entrenamiento al fallo sostiene la hipótesis de activar un mayor número de UMs (196). Cuando un levantador se fatiga, un mayor número de UMs progresivamente son reclutadas para continuar la actividad, proporcionando un estímulo adicional para la hipertrofia (145). De esta manera, el fallo puede proporcionar una mayor estimulación del más alto umbral en UM cuando rangos moderados de repeticiones se emplean.
Entrenar al fallo puede también mejorar el estrés metabólico inducido por el ejercicio, potenciando de este modo una respuesta hipertrófica. Continuando el entrenamiento bajo condiciones de glucólisis anaeróbica se aumenta la acumulación de metabolitos, que a su vez mejora el entorno hormonal anabólico. Linnamo et al. (104) muestran que la realización de series de 10RM al fallo causa una significativa mayor elevación en la secreción de GH post-ejercicio en comparación con la misma carga que no se realiza al fallo.
Aunque el entrenamiento al fallo parece conferir beneficios hipertrófica, existe evidencia de que también aumenta el potencial de sobreentrenamiento y el agotamiento psicológico (43). Izquierdo et al. (76) encontraron que el entrenamiento al fallo causó reducciones en las concentraciones de IGF-1 en reposo y una disminución en los niveles de testosterona durante el descanso en un protocolo de 16 semanas, lo que sugiere que los sujetos pueden haber estado sobreentrenados. Por lo tanto, aunque parece prudente incluir series realizadas al fallo en un programa orientado a la hipertrofia, su uso debe ser periodizado y / o limitado para evitar un estado de sobreentrenamiento.
Fallo Muscular – Josemi Entrenador Personal Madrid
VELOCIDAD DE REPETICIÓN
La velocidad con la que un levantador realiza las repeticiones puede impactar en la respuesta hipertrófica. A pesar de las limitaciones, tanto en la cantidad de investigación como en los aspectos del diseño del estudio, algunas conclusiones se pueden sacar sobre el tema.
Con respecto a las repeticiones concéntricas, hay una cierta evidencia de que las repeticiones más rápidas son beneficiosas para la hipertrofia.
Nogueira y col. (133) encontraron que desarrollando acciones concéntricas a 1 segundo de cadencia en lugar de a 3 segundos tenían un mayor impacto en el espesor del músculo de las extremidades superiores e inferiores en los hombres de edad avanzada. Esto se puede atribuir a un aumento en el reclutamiento y la correspondiente fatiga del umbral alto de las UM. Otros estudios, sin embargo, sugieren que el entrenamiento a velocidades moderadas tiene mayores efectos sobre la hipertrofia (56), tal vez a través de una demanda metabólica aumentada (12). Mantener la tensión muscular continua a velocidades de repetición moderadas también ha demostrado mejorar la isquemia muscular y la hipoxia, aumentando así la respuesta hipertrófica (174). Entrenamiento a velocidades muy lentas (es decir, entrenamientos superlentos) ha demostrado en general, que es subóptimo para el desarrollo de la fuerza y la hipertrofia (82,129), y por lo tanto no debe ser empleado cuando el objetivo es maximizar el crecimiento muscular.
Nogueira y col. (133) encontraron que desarrollando acciones concéntricas a 1 segundo de cadencia en lugar de a 3 segundos tenían un mayor impacto en el espesor del músculo de las extremidades superiores e inferiores en los hombres de edad avanzada. Esto se puede atribuir a un aumento en el reclutamiento y la correspondiente fatiga del umbral alto de las UM. Otros estudios, sin embargo, sugieren que el entrenamiento a velocidades moderadas tiene mayores efectos sobre la hipertrofia (56), tal vez a través de una demanda metabólica aumentada (12). Mantener la tensión muscular continua a velocidades de repetición moderadas también ha demostrado mejorar la isquemia muscular y la hipoxia, aumentando así la respuesta hipertrófica (174). Entrenamiento a velocidades muy lentas (es decir, entrenamientos superlentos) ha demostrado en general, que es subóptimo para el desarrollo de la fuerza y la hipertrofia (82,129), y por lo tanto no debe ser empleado cuando el objetivo es maximizar el crecimiento muscular.
Desde un punto de vista de la hipertrofia, la velocidad del movimiento puede tener una mayor importancia en el componente excéntrico de la repetición. Aunque las contracciones concéntricas e isométricas han demostrado producir una respuesta hipertrófica, una mayoría de estudios parecen mostrar que las acciones excéntricas tienen el mayor efecto en el desarrollo muscular. Específicamente, alargar el ejercicio se asocia con un aumento más rápido en la síntesis de proteínas (122) y mayores aumentos en expresión ARNm IGF-1 (152) en comparación con el acortamiento de ejercicio. Por otra parte, el entrenamiento isotónico e isocinético que no incluye contracciones excéntricas resultan en menos hipertrofia que los que incluyen contracciones de alargamiento (39,68,74).
La superioridad hipertrófica del ejercicio excéntrico es en gran parte atribuido a una mayor tensión muscular bajo carga. Se teoriza que esto es debido a una reversión del tamaño principal de reclutamiento, lo que se traduce en que las fibras de contracción rápida son reclutadas selectivamente (152,173). Esto fue demostrado por Nardone y Schieppati (128), quienes mostraron desreclutamiento de las fibras de contracción lenta del músculo sóleo y un correspondiente aumento en la actividad del gemelo durante las contracciones en una flexión plantar excéntrica. También hay evidencia de que las contracciones excéntricas dan lugar al reclutamiento adicional de UMs previamente inactivas (116,127).
Como resultado de la tensión excesiva en un pequeño número de fibras activas, los ejercicios excéntricos también se asocian con un mayor daño muscular en comparación con concéntricas e isométricas contracciones (116). Esto se manifiesta en la línea Z, donde la investigación actual sugiere que es indicativo de remodelación miofibrilar (30,204). Se ha demostrado que la expresión de ARNm de MyoD está aumentada específicamente por contracciones excéntricas (78).
Shepstone y col. (152) encontraron que las más rápidas (3,66 rads.s-1) repeticiones excéntricas resultaron en una significativamente mayor hipertrofia de fibras tipo II en comparación con las lentas (0,35 rads.s-1) repeticiones. Esto es coherente con la parte de alargamiento de la curva de fuerza-velocidad, lo que demuestra que mayores fuerzas musculares son generadas a velocidades más altas. Sin embargo, los hallazgos de este estudio están limitados porque los sujetos fueron entrenados en un dinamómetro isocinético, que proporciona una fuerza de resistencia contra el músculo agonista y no depende de la gravedad. Tradicional ejercicio de fuerza constante dinámica (es decir, pesos libres, poleas de cable, etc) no confiere tal ventaja. Más bien, las contracciones excéntricas son ayudadas por la fuerza de la gravedad, lo que requiere que el levantador debe resistir la gravedad para sostener la tensión muscular. Por lo tanto, una velocidad más lenta de movimiento es necesaria para maximizar la respuesta de entrenamiento (45).
Velocidad Repetición – Josemi Entrenador Personal Madrid
APLICACIONES PRÁCTICAS
- La investigación actual sugiere que las máximas ganancias en hipertrofia muscular se consiguen mediante regímenes de entrenamiento que producen estrés metabólico significativo mientras se mantiene un moderado grado de tensión muscular.
- Un programa orientado a la hipertrofia debe emplear un rango de repeticiones de 6-12 repeticiones por serie con intervalos de descanso de 60 a 90 segundos entre series.
- Los ejercicios deben ser variados en múltiples planos y múltiples ángulos para asegurar máxima estimulación de todas las fibras musculares.
- Múltiples series deberían ser empleadas en el contexto de una rutina de entrenamiento por división muscular para aumentar el ambiente anabólico.
- Al menos algunas de estas series deberían llevarse hasta el punto de fallo muscular concéntrico, quizás alternando microciclos de series hasta el fallo con aquellos en los que no se realiza el fallo para minimizar la posibilidad de sobreentrenamiento.
- Las repeticiones concéntricas deben realizarse a velocidades entre rápidas y moderadas (1-3 segundos) mientras repeticiones excéntricas deben realizarse a velocidades ligeramente más lentas (2-4 segundos).
- El entrenamiento debe ser periodizado para que la fase de hipertrofia culmine en un breve período de extralimitación de más alto volumen seguido de una reducción para permitir la óptima supercompensación del tejido muscular.
Hipertrofia muscular – Josemi Entrenador Personal Madrid
RECONOCIMIENTO
El autor desea agradecer al Dr. William Kraemer, Dr. James Eldridge, y el Dr. Sue Mottinger por su asistencia y orientación en esta revisión de estudios.
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TODOS LOS ARTÍCULOS DEL SIMPOSIO 2014-2015:
HIPERTROFIA MUSCULAR Y CORE
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ÍNDICE DEL BLOG: TODOS LOS ARTÍCULOS
Tiempo de lectura: 15 minutos La “hoja de ruta de este Blog” para que puedas sacar más partido a tu lectura. Aquí te encontrarás todas los artículos publicados ordenados por categorías.
ENTREVISTA AL Dr. JUAN JOSÉ GONZÁLEZ BADILLO (Apertura Simposio Hipertrofia Muscular y Core 2014: JJG Badillo-JM Castillo)
Tiempo de lectura: 15 minutos Su figura es la que abre el I Simposio de Hipertrofia muscular y Core.
Uno de los mejores autores, investigadores y entrenadores en Alto Rendimiento Deportivo, y cuya especialidad es el ENTRENAMIENTO DE FUERZA, donde es reconocido como una auténtica referencia a nivel mundial.
LOS MECANISMOS DE LA HIPERTROFIA MUSCULAR y su aplicación al Entrenamiento de Fuerza (Simposio-JM Castillo 1)
Tiempo de lectura: 59 minutos El objetivo de este estudio es doble: (a) revisar exhaustivamente la literatura sobre los mecanismos de la hipertrofia muscular y su aplicación al entrenamiento y (b) sacar conclusiones de la investigación como el protocolo óptimo para maximizar el crecimiento muscular.
Dr. PEDRO J. BENITO PEINADO: Hipertrofia muscular – aplicaciones prácticas para el entrenamiento (Simposio-PJ Benito Peinado)
Tiempo de lectura: 14 minutos La hipertrofia está más directamente relacionada con el número de repeticiones, si éstas son ejecutadas hasta el fallo muscular como nos muestra Zatsiorsky, que otros elementos del entrenamiento (Zatsiorsky & Kraemer, 2006:74).
ENTREVISTA y VIDEO DE MICHAEL BOYLE PARA ESPAÑA: “El Entrenamiento de Core” (Simposio M. Boyle-JM Castillo)
Tiempo de lectura: 7 minutos Nadie debe hacer crunchs abdominales. Los abdominales nunca actúan para mover los hombros hacia las caderas. Nunca son flexores del tronco. ¿Por qué trabajar de esa manera?. Además, el trabajo de McGill ha demostrado que la flexión es el mecanismo de lesión del disco.
LA HIPERTROFIA Y SU ENTRENAMIENTO EN LA MUJER: Una revisión científica y su aplicación práctica (Simposio-A. Díez)
Tiempo de lectura: 46 minutos A continuación se van a exponer dos ejemplos de entrenamientos. El primero de ellos para una mujer que comienza en el entrenamiento con cargas pero que posee una buena condición física, y el segundo para una persona de nivel avanzado y con experiencia en el entrenamiento de fuerza e hipertrofia.
CONSTRUYENDO LAS BASES DE LA FUERZA (Simposio – A. Couceiro)
Tiempo de lectura: 14 minutos Iniciarse en un entrenamiento orientado a la Fuerza requiere necesariamente de ciertos pre-requisitos básicos para poder alcanzar objetivos importantes sin que este proceso sea interrumpido tempranamente por lesiones o mermado en su rendimiento por déficit o limitaciones propias. La persistencia en el entrenamiento debe ser el objetivo ventral, ya que cualquier meta se ve truncada si sobrevienen lesiones por descuido de la técnica y progresiones adecuadas.Una base más amplia permitirá construir una pirámide más alta de rendimiento.
HIPERTROFIA MUSCULAR: Variables de programación del entrenamiento (Simposio-M. Folch)
Tiempo de lectura: 18 minutos Revisión bibliográfica para considerar y analizar las distintas variables de entrenamiento: la intensidad de esfuerzo, la frecuencia de entrenamiento, la carga, el rango de repeticiones y series, el volumen de trabajo, la duración de las repeticiones, los intervalos de descanso, el rango de movimiento y la selección y orden de los ejercicios; con el fin de extraer aplicaciones prácticas y optimizar el entrenamiento para el crecimiento muscular dentro de unos límites fisiológicos.
ENTRENAMIENTO CORE: tópicos, creencias erróneas y reflexiones en su aplicación a los programas de fitness en la actualidad (Simposio-JR Heredia y F Isidro)
Tiempo de lectura: 21 minutos Cualquier profesional que quiera plantearse abordar un adecuado entrenamiento del core, lo debería hacer en base a el análisis y la búsqueda de información a fin de resolver tres preguntas claves: ¿Qué es el core? ¿Para qué entrenarlo? ¿Cómo entrenarlo y valorarlo?.
Entrevista al Dr. Fernando Naclerio sobre Hipertrofia (Simposio F Naclerio-JM Castillo)
Tiempo de lectura: 3 minutos VIDEO-ENTREVISTA donde el Dr. Fernando Naclerio contesta a preguntas relacionadas con la hipertrofia muscular desde el punto de vista de un especialista científico en fuerza, aportando además su visión personal en base a su dilatada experiencia.
“Entrenamiento Adaptativo de Fuerza e Hipertrofia” de LAYNE NORTON
Tiempo de lectura: 13 minutos Aunque el entrenamiento tipo Bodybuilding puro puede dar mayor crecimiento a corto plazo, una combinación de pesos pesados con bajas repeticiones (Fuerza) y pesos ligeros para altas repeticiones (Hipertrofia) va a proporcionar a largo plazo más músculo, aumentando su potencial de crecimiento.
Entrevista a LAYNE NORTON sobre Hipertrofia (Simposio L Norton-JM Castillo)
Tiempo de lectura: 9 minutos 9 PREGUNTAS sobre su famosa rutina de Entrenamiento PHAT para aclarar algunos puntos que generan controversia.
Podremos estar más o menos de acuerdo con su programa pero hay que reconocer que sus resultados le respaldan.
EL ENTRENAMIENTO PERFECTO PARA HIPERTROFIA MUSCULAR Y CORE: Índice por capítulos (Simposio-JM Castillo Cap.1)
Tiempo de lectura: 4 minutos TEN PACIENCIA Y TRABAJA DURO PERO CON INTELIGENCIA
“El proceso de hipertrofia no sólo es increíblemente complejo (con más de 70 genes y acciones de hormonas involucrados), sino también es dolorosamente lento para la mayoría de los deportistas”. Se necesita mucho trabajo para parecer un levantador de pesas, y a veces el progreso es tan lento que parece inexistente.
INTENSIDAD ENTRENAMIENTO DESARROLLO MUSCULAR: Forma física, Nivel Deportista. Intensidad Máxima (Simposio-JM Castillo Cap.2)
Tiempo de lectura: 9 minutos Las 7 variables que necesitas saber para planificar la INTENSIDAD de tu entrenamiento para desarrollo muscular.
1) Estado de forma y nivel del Deportista. 2) Intensidad máxima.
INTENSIDAD ENTRENAMIENTO DESARROLLO MUSCULAR. Repeticiones/Serie. Fallo muscular. Técnicas de Intensificación del esfuerzo (Simposio-JM Castillo Cap.3).
Tiempo de lectura: 18 minutos Las 7 variables que necesitas para planificar la INTENSIDAD de tu entrenamiento para desarrollo muscular:
1) Repeticiones/Serie, Fallo muscular y Técnicas intensificación esfuerzo.
INTENSIDAD ENTRENAMIENTO DESARROLLO MUSCULAR. Potencia y Velocidad de ejecución del ejercicio: TEMPO o TUT/Rep (Simposio-JM Castillo Cap.4)
Tiempo de lectura: 13 minutos Las 7 variables que necesitas para planificar la INTENSIDAD de tu entrenamiento para desarrollo muscular:
1) Potencia, Tempo o Velocidad de Repetición del Ejercicio.
Efectos del entrenamiento neuromuscular en el medio acuático sobre la hipertrofia muscular y sobre la activación muscular del core (Simposio – S. Borreani)
Tiempo de lectura: 14 minutos Una alternativa que puede encontrarse para realizar el entrenamiento neuromuscular es su aplicación en el medio acuático. El medio acuático presenta una serie de ventajas, por sus propiedades específicas, a la hora de realizar ejercicio físico. Nadar es la forma más popular de ejercitarse en el medio acuático.
INTENSIDAD ENTRENAMIENTO DESARROLLO MUSCULAR. Recuperación entre series (Simposio-JM Castillo Cap.5)
Tiempo de lectura: 16 minutos La recuperación entre series tiene efectos diferentes para la fuerza, la velocidad de ejecución, la utilización de las fibras y su transformación, así como una fuerte influencia sobre la estimulación hormonal y la hipertrofia
ASIMETRÍAS MUSCULARES: Pautas y Métodos avanzados de compensación (Simposio – D. Marchante/Explosivo)
Tiempo de lectura: 18 minutos Dudas acerca de las asimetrías musculares. Pautas para planificar el entrenamiento compensatorio.
Métodos avanzados de entrenamiento útiles.
Frecuencia semanal de entrenamiento sobre la Fuerza e Hipertrofia (Simposio – Dr. P.E. Alcaraz)
Tiempo de lectura: 12 minutos Estudio muy interesante del Dr. P.E. Alcaraz (UCAM) que recopila datos propios y repasa la bibliografía sobre la frecuencia semanal de entrenamiento en Fuerza e Hipertrofia muscular.
ELECTROESTIMULACIÓN: Rendimiento, Terapia, Recuperación, Composición Corporal, Contraindicaciones, Hipertrofia y Sedentarismo (Simposio – I. Galancho)
Tiempo de lectura: 17 minutos Recopilación de estudios actuales sobre Electroestimulación integral o ElectroFitness con chaleco o biotraje. Ventajas y Contraindicaciones sin sensacionalismos. Sólo ciencia al servicio de tu entrenamiento.